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<\/a><\/div>\n\n\nA seconda di dove appare il danno si possono produrre una serie di patologie:<\/p>\n\n\n\n
- \n
- danno nei glomeruli<\/strong>: glomerulonefriti, sindrome di Goodpasture, sindrome di Wegner, vasculiti, sindrome di Churg-Strauss, LES e glomerulonefrite post-infettiva.<\/li>\n\n\n\n
- danno nei vasi:<\/strong> trombosi e embolie arteriose e venose (per coinvolgimento di grandi vasi); ateroembolismo, PTT, CID, sclerodermia, ipertensione arteriosa maligna e vasculiti (per coinvolgimento di piccoli vasi).<\/li>\n\n\n\n
- danno nei tubuli:<\/strong> ischemici (progressione di IRA prerenale<\/a>), tossici (antibiotici, mezzi di contrasto, immunosoppressori, chemiotermici, droghe, farmaci, sostanze chimiche come mercurio, dissolventi e metalli), pigmenti (emoglobina in qualsiasi processo di emolisi e mioglobina in qualsiasi processo di distruzione muscolare e rabdomiolisi.<\/li>\n\n\n\n
- danno nell’interstizio<\/strong>: nefriti tubulointerstiziali acute.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n
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<\/a><\/div>\n\n\nNecrosi Tubulare Acuta (NTA)<\/h2>\n\n\n
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Considerando solo l’insufficienza renale acuta parenchimatosa, le necrosi tubulari acute rappresentano l’85% (50% di origine ischemico e 35% di causa tossica o mista).<\/p>\n\n\n\n
I due meccanismi principali di produzione di NTA sono:<\/p>\n\n\n\n
- \n
- ischemia renale prolungata<\/strong>. Ad esempio: insufficienza renale acuta, emorragia digestiva, cirrosi epatica, ecc.<\/li>\n\n\n\n
- agenti nefrotossici diretti.<\/strong> Ad esempio: antibiotici come la gentamicina, mezzi di contrasto iodati utilizzati nella TAC, ecc.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
La necrosi tubulare acuta \u00e8 caratterizzata da lesione subletale<\/strong> e letale<\/strong> delle cellule tubulari, principalmente nelle porzioni distali del tubulo prossimale e nella porzione ascendente spessa dell’ansa di Henle.<\/p>\n\n\n\n
Per quanto riguarda la fisiopatologia dell’ischemia renale acuta sono implicati: fattori emodinamici, lesioni tubulari e processi infiammatori.<\/p>\n\n\n\n
Le manifestazioni classiche si stabiliscono in due fasi:<\/p>\n\n\n\n
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- fase di instaurazione<\/strong>, in cui la filtrazione glomerulare si riduce a causa delle lesioni tubulari e delle modificazioni emodinamiche. Indipendentemente da quale sia il fattore scatenante (l’ischemia o la tossicit\u00e0 tubulare) i meccanismi fisiopatologici sono simili.<\/li>\n\n\n\n
- fase di recupero<\/strong>, in cui si ha una correzione della causa di NTA e la rigenerazione tubulare. Questo significa che scompare l’ostruzione, viene riparata la membrana basale (per cui il filtrato glomerulare aumenta) e si blocca il feedback tubulo-glomerulare.
La diuresi osmotica, le lesioni tubulari e l’insensibilit\u00e0 all’ADH provocheranno in questa fase una poliuria<\/strong>.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\nLe conseguenze<\/span> della necrosi tubulare acuta sono:<\/p>\n\n\n
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- alterazioni nella composizione dell’urina<\/strong>, con presenza di cilindri epiteliali e granulosi e cilindri pigmentari, riduzione dell’osmolarit\u00e0 urinaria al di sotto di 350 mOsm\/kg, aumento della concentrazione di sodio urinario al di sopra di 40 mEq\/l, aumento dell’escrezione frazionale di sodio superiore a 1, indice di insufficienza renale superiore a 1, rapporto Ureau<\/sub>\/Ureap <\/sub>al di sotto di 10 e rapporto Cru<\/sub>\/Crp<\/sub> maggiore di 20.<\/li>\n\n\n\n
- oliguria<\/strong>.<\/li>\n\n\n\n
- azotemia.<\/strong><\/li>\n\n\n\n
- alterazioni del mezzo interno,<\/strong> con ritensione di sodio e acqua, iperpotassiemia, iperfosfatemia, iperuricemia, acidosi metabolica e ipocalcemia.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
- oliguria<\/strong>.<\/li>\n\n\n\n
- fase di recupero<\/strong>, in cui si ha una correzione della causa di NTA e la rigenerazione tubulare. Questo significa che scompare l’ostruzione, viene riparata la membrana basale (per cui il filtrato glomerulare aumenta) e si blocca il feedback tubulo-glomerulare.
- agenti nefrotossici diretti.<\/strong> Ad esempio: antibiotici come la gentamicina, mezzi di contrasto iodati utilizzati nella TAC, ecc.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
- danno nei vasi:<\/strong> trombosi e embolie arteriose e venose (per coinvolgimento di grandi vasi); ateroembolismo, PTT, CID, sclerodermia, ipertensione arteriosa maligna e vasculiti (per coinvolgimento di piccoli vasi).<\/li>\n\n\n\n
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