{"id":21137,"date":"2024-08-09T15:34:00","date_gmt":"2024-08-09T13:34:00","guid":{"rendered":"https:\/\/bmscience.net\/blog\/?p=21137"},"modified":"2026-04-20T19:55:34","modified_gmt":"2026-04-20T17:55:34","slug":"scintigrafia-renale-sequenziale-dopo-somministrazione-di-ace-inibitore","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/bmscience.net\/blog\/scintigrafia-renale-sequenziale-dopo-somministrazione-di-ace-inibitore\/","title":{"rendered":"Scintigrafia renale sequenziale dopo somministrazione di ACE-inibitore"},"content":{"rendered":"\n

La scintigrafia renale sequenziale<\/strong> dopo somministrazione di ACE-inibitore \u00e8 un esame di medicina nucleare utilizzato per studiare la funzionalit\u00e0 renale e dell’ipertensione nefrovascolare. E’ quindi un test funzionale in grado di individuare con alto valore predittivo, in condizione di ipertensione arteriosa, la significativit\u00e0 di una condizione renovascolare nota (sia pre- che post-rivascolarizzazione) e, come risposta al captopril<\/strong>, per l\u2019indicazione alla rivascolarizzazione renale.<\/p>\n\n\n

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In genere si effettua il confronto fra due scintigrafie renali sequenziali, rispettivamente eseguite in condizioni basali<\/a> e dopo somministrazione di un farmaco ACE-inibitore<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n

L’ipertensione nefrovascolare<\/strong> colpisce l’1-3% dei pazienti ipertesi; rappresenta, per\u00f2, la forma pi\u00f9 frequente di ipertensione secondaria potenzialmente curabile.
L’ipertensione nefrovascolare \u00e8 generata dall’ipoperfusione renale e conseguente attivazione del sistema renina-angiotensina<\/strong>. La causa pi\u00f9 frequente \u00e8 una stenosi dell’arteria renale<\/strong> dovuta ad aterosclerosi o displasia fibromuscolare, una condizione che non \u00e8 necessariamente causa di ipertensione nefrovascolare; infatti, la stenosi di un’arteria renale \u00e8 reperto comune anche in persone anziane non ipertese e viene riscontrata in molte persone ipertese, senza esserne la causa.<\/p>\n\n\n\n

In caso di\u00a0riduzione della perfusione renale<\/strong>, esiste un meccanismo omeostatico teso a mantenere adeguata la filtrazione glomerulare. Le cellule dell’apparato juxtaglomerulare, situato nella parete dell’arteriola afferente immediatamente prima del glomerulo, rispondono all’ipoperfusione con la produzione di\u00a0renina<\/strong>, un enzima che catalizza la conversione dell’angiotensinogeno prodotto dal fegato in\u00a0angiotensina I. L’angiotensina I<\/strong>, a sua volta, viene convertita ad\u00a0angiotensina II\u00a0da parte dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE)\u00a0che si trova principalmente nei polmoni.<\/p>\n\n\n

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L’angiotensina II<\/strong>, che \u00e8 il pi\u00f9 potente vasocostrittore conosciuto, provoca la costrizione dell’arteriola efferente con conseguente aumento della pressione di filtrazione glomerulare.<\/p>\n\n\n\n

L’iperincrezione di renina provoca, per\u00f2, anche un incremento dei valori pressori sistemici dovuto principalmente all’azione diretta dell’angiotensina II sui vasi e alla stimolazione che questa determina alla produzione di aldosterone e catecolamine.
Un farmaco ACE-inibitore<\/strong> \u00e8 in grado di bloccare questo meccanismo compensatorio, impedendo la formazione dell’angiotensina II e provocando, di conseguenza, una contestuale, brusca riduzione della velocit\u00e0 di filtrazione glomerulare del rene affetto.<\/p>\n\n\n

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\n\t\t\t\n\t\t\tIndice dei contenuti<\/span>\n\t\t\t<\/div>
  1. Indicazioni<\/a><\/li>
  2. Procedura<\/a><\/li>
  3. Interpretazione<\/a>