{"id":5980,"date":"2015-01-25T14:11:42","date_gmt":"2015-01-25T13:11:42","guid":{"rendered":"http:\/\/www.bmscience.net\/blog\/?p=5980"},"modified":"2024-03-10T11:06:45","modified_gmt":"2024-03-10T10:06:45","slug":"la-funzione-dellinsulina","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/bmscience.net\/blog\/la-funzione-dellinsulina\/","title":{"rendered":"La funzione dell&#8217;insulina"},"content":{"rendered":"<div class=\"wp-block-image\">\n<figure class=\"alignleft size-full is-resized\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" width=\"425\" height=\"282\" src=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2015\/01\/R.jpeg\" alt=\"\" class=\"wp-image-20010\" style=\"width:301px;height:auto\" srcset=\"https:\/\/bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2015\/01\/R.jpeg 425w, https:\/\/bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2015\/01\/R-300x199.jpeg 300w\" sizes=\"auto, (max-width: 425px) 100vw, 425px\" \/><\/figure>\n<\/div>\n\n\n<p class=\"has-text-align-left\"><span style=\"font-size: 14pt;\"><\/span>L&#8217;insulina, dal latino <em>insula<\/em>: isola, \u00e8 uno degli ormoni pi\u00f9 importanti del nostro organismo, prodotto e secreto dalle cellule \u03b2 delle isole del Langerhans del pancreas.<br>L\u2019insulina \u00e8 un polipeptide di <strong>51 amminoacidi<\/strong> formato dall\u2019unione di due catene, A e B di 21 e 30 amminoacidi, unite tra loro da 2 ponti <strong>disolfuro intercatena<\/strong>.<br>Uno fra la cisteina 7 della catena A e la cisteina 7 della catena B; e l\u2019altro fra cisteina 20 della catena A e cisteina 19 della catena B.<br>Un ponte <strong>disolfuro intracatena<\/strong> presente nella catena A, fra cisteina 6 e cisteina 11.<br>I ponti disolfuro conferiscono all\u2019insulina una struttura tridimensionale, da cui dipende la sua attivit\u00e0 biologica.<\/p>\n\n\n<div id=\"bmscience3953436569\" style=\"margin-top: 15px;margin-left: 15px;float: right;\"><a href=\"https:\/\/amzn.to\/47uEWuz\" target=\"_blank\" aria-label=\"Version 1.0.0\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" src=\"https:\/\/bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/11\/c3d01564-3e7a-4fb1-8e4d-c94cf70758d9.jpg\" alt=\"\"  srcset=\"https:\/\/bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/11\/c3d01564-3e7a-4fb1-8e4d-c94cf70758d9.jpg 600w, https:\/\/bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/11\/c3d01564-3e7a-4fb1-8e4d-c94cf70758d9-300x250.jpg 300w, https:\/\/bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/11\/c3d01564-3e7a-4fb1-8e4d-c94cf70758d9-180x150.jpg 180w\" sizes=\"auto, (max-width: 600px) 100vw, 600px\" width=\"300\" height=\"250\"   \/><\/a><\/div>\n\n\n<p class=\"has-text-align-left\">L\u2019insulina viene inizialmente sintetizzata (secondo meccanismi classi della sintesi proteica) in una forma detta \u201c<strong>preproinsulina<\/strong>\u201d, un polipeptide di 110 amminoacidi, in cui vi sono sequenze in pi\u00f9:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Una sequenza \u201c<em>pre<\/em>\u201d aminoterminale (peptide-segnale, 24 aa), che consente la <strong>secrezione<\/strong> della proteina;<\/li>\n\n\n\n<li>Una sequenza centrale \u201c<em>pro<\/em>\u201d (peptide C, 35 aa), che determina il corretto <strong>ripiegamento<\/strong> del filamento polipeptidico.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-left\">Dopo la <strong>traduzione<\/strong> della preproinsulina nel reticolo endoplasmatico, un enzima taglia i 24 aa aminoterminali, lasciando la <strong>proinsulina<\/strong>, che si piega consentendo la formazione dei ponti disolfuro tra residui di cisteina. Quindi passa nelle vescicole dell\u2019apparato del Golgi, dove il peptide C viene rimosso, formando cos\u00ec l&#8217;insulina.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-left\">L\u2019insulina, viene <strong>immagazzinata<\/strong>, nella stessa cellula in forme di pacchetti polimerici, tenuti insieme da atomi di zinco, sotto forma di granuli secretivi che si accumulano nel citoplasma. (lo zinco \u00e8 necessario per la stabilit\u00e0 strutturale della conservazione dell\u2019insulina).<br>I <strong>granuli<\/strong> di insulina si accostano alla membrana cellulare, le membrane del granulo si fondono con la membrana cellulare liberando il pacchetto di insulina nell\u2019interstizio;<br>l\u2019ormone passa poi attraverso l\u2019endotelio dei capillari entrando nel torrente sanguigno.<br>La secrezione avviene mediante esocitosi in risposta dei livelli di <strong>glicemia<\/strong>.<br>La cellula \u03b2 presenta dei recettori specifici di membrana sensibili alle variazioni della glicemia.<\/p>\n\n\n<div id=\"bmscience2982213579\" style=\"margin-top: 15px;margin-bottom: 15px;margin-left: auto;margin-right: auto;text-align: center;\"><a href=\"https:\/\/amzn.to\/44pG6Xa\" target=\"_blank\" aria-label=\"Version 1.0.0\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" src=\"https:\/\/bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/815vOs0pXBL._SX3000_.jpg\" alt=\"\"  srcset=\"https:\/\/bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/815vOs0pXBL._SX3000_.jpg 1909w, https:\/\/bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/815vOs0pXBL._SX3000_-300x77.jpg 300w, https:\/\/bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/815vOs0pXBL._SX3000_-1024x264.jpg 1024w, https:\/\/bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/815vOs0pXBL._SX3000_-768x198.jpg 768w, https:\/\/bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/815vOs0pXBL._SX3000_-1536x397.jpg 1536w\" sizes=\"auto, (max-width: 1909px) 100vw, 1909px\" width=\"1909\" height=\"493\"  style=\"display: inline-block;\" \/><\/a><\/div>\n\n\n<p><span style=\"font-size: 14pt;\"><strong>SECREZIONE INSULINICA<\/strong><\/span><\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-left\">Una volta che il glucosio \u00e8 in circolo, dopo l\u2019assimilazione degli alimenti, tale molecola \u00e8 alla base dei meccanismi che conducono al rilascio di insulina. Infatti si ritiene che il glucosio entri nella cellula beta ad opera di specifici gluco-trasportatori, in particolare <strong>GLUT2<\/strong> e <strong>GLUT1<\/strong>; quindi il glucosio viene fosforilato dall\u2019enzina <em>glucochinasi<\/em> e quindi avviato alla catena glicolitica.<br>Il <strong>piruvato<\/strong> che ne deriva entra nel mitocondrio attraverso il ciclo degli acidi tricarbossilici ed i successivi avvenimenti mitocondriali della catena respiratoria portano alla produzione di <strong>ATP<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-left\">L\u2019aumento del rapporto ATP\/ADP induce la chiusura a livello della membrana cellulare del canale del <strong>potassio ATP dipendente<\/strong>, cui consegue l\u2019apertura dei <strong>canali del calcio <\/strong>voltaggio-dipendenti, con ingresso degli ioni calcio nella cellula.<br>Quest\u2019ultimo meccanismo determina la liberazione di insulina attraverso la degranulazione.<br>Tale liberazione riconosce una prima fase rapida a cui segue una fase prolungata; inoltre la secrezione \u00e8 <strong>pulsatile<\/strong>. Fino a quando la massa delle insule \u00e8 conservata o, addirittura, accresciuta come nel giovane, tutto rientra nella fisiologia dei metabolismi. Quando, invece, si va avanti negli anni, allora i fenomeni <strong>apoptosici<\/strong> (morte programmata di una cellula) prevalgono sulla rigenerazione cellulare.<\/p>\n\n\n<div id=\"bmscience3044434877\" style=\"margin-top: 15px;margin-left: 15px;float: right;\"><a href=\"https:\/\/amzn.to\/4ki3biQ\" target=\"_blank\" aria-label=\"77acb52c-7a48-4bcd-8fbe-c62f9db86bee\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" src=\"https:\/\/bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/06\/77acb52c-7a48-4bcd-8fbe-c62f9db86bee.jpg\" alt=\"\"  srcset=\"https:\/\/bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/06\/77acb52c-7a48-4bcd-8fbe-c62f9db86bee.jpg 1362w, https:\/\/bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/06\/77acb52c-7a48-4bcd-8fbe-c62f9db86bee-300x237.jpg 300w, https:\/\/bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/06\/77acb52c-7a48-4bcd-8fbe-c62f9db86bee-1024x810.jpg 1024w, https:\/\/bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/06\/77acb52c-7a48-4bcd-8fbe-c62f9db86bee-768x608.jpg 768w\" sizes=\"auto, (max-width: 1362px) 100vw, 1362px\" width=\"300\" height=\"237\"   \/><\/a><\/div>\n\n\n<p class=\"has-text-align-left\">Tra tutti i gruppi di gluco-trasportatori, il pi\u00f9 conosciuto e studiato \u00e8 il <strong>GLUT4<\/strong>, molto sensibile all&#8217;insulina. Questo <em>carrier<\/em>, in condizioni normali, si trova in sede citoplasmatica e la sua traslocazione sulla membrana cellulare viene stimolata dal legame dell&#8217;insulina con il recettore di membrana.<br>Il recettore dell&#8217;insulina \u00e8 una proteina <strong>chinasi<\/strong> specifica per i residui di tirosina. Il recettore ha 2 sub-unit\u00e0 (\u03b1 e \u03b2). L&#8217;alfa sul lato extracellulare della membrana dove si lega l&#8217;insulina; il Beta attraversa la membrana.<br>Quando l&#8217;insulina si lega sul sito \u03b1, il sito \u03b2 si <strong>autofosforila<\/strong> su residui di tirosina che a loro volta fosforilano le proteine bersaglio che sono dei secondi messaggeri. Questo processo favorisce lo spostamento del glucosio dal liquido interstiziale all&#8217;interno della cellula.<br>Quando la concentrazione ematica di glucosio si normalizza e l&#8217;insulina viene eliminata, le molecole di GLUT4 vengono lentamente rimosse dalla membrana plasmatica e sequestrate per endocitosi in vescicole intracellulari.<br>Il GLUT4 \u00e8 presente soprattutto nel cuore, nel tessuto adiposo e nei muscoli scheletrici e vengono definiti insulino-dipendenti.<\/p>\n\n\n<div id=\"bmscience3255295832\" style=\"margin-top: 15px;margin-bottom: 15px;margin-left: auto;margin-right: auto;text-align: center;\"><a href=\"https:\/\/amzn.to\/4oEoTiW\" target=\"_blank\" aria-label=\"9149HesJz0L._SX3000_\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" src=\"https:\/\/bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/12\/9149HesJz0L._SX3000_-scaled-e1765126382117.jpg\" alt=\"\"  srcset=\"https:\/\/bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/12\/9149HesJz0L._SX3000_-scaled-e1765126382117.jpg 2185w, https:\/\/bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/12\/9149HesJz0L._SX3000_-scaled-e1765126382117-300x60.jpg 300w, https:\/\/bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/12\/9149HesJz0L._SX3000_-scaled-e1765126382117-1024x204.jpg 1024w, https:\/\/bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/12\/9149HesJz0L._SX3000_-scaled-e1765126382117-768x153.jpg 768w, https:\/\/bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/12\/9149HesJz0L._SX3000_-scaled-e1765126382117-1536x306.jpg 1536w, https:\/\/bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/12\/9149HesJz0L._SX3000_-scaled-e1765126382117-2048x408.jpg 2048w\" sizes=\"auto, (max-width: 2185px) 100vw, 2185px\" width=\"2185\" height=\"435\"  style=\"display: inline-block;\" \/><\/a><\/div>\n\n\n<hr class=\"wp-block-separator has-alpha-channel-opacity\"\/>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-left\">Normalmente il pancreas non produce insulina in maniera costante, bens\u00ec in quantit\u00e0 differenti, sostanzialmente in relazione con i pasti:<\/p>\n\n\n<div id=\"bmscience466004675\" style=\"margin-top: 15px;margin-left: 15px;float: right;\"><div style=\"\r\n  width: 200px;\r\n  margin: 0 auto;\r\n  text-align: center;\r\n\">\r\n<div data-id='24157' class='amazon-auto-links aal-js-loading'><p class='now-loading-placeholder'>Now loading&#8230;<\/p><\/div><\/div><\/div>\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong><span style=\"text-decoration: underline;\">Dopo un pasto ricco di carboidrati<\/span><\/strong>. La glicemia aumenta e il pancreas libera rapidamente insulina (picco insulinemico post-prandiale), che riporta la concentrazione del glucosio a livelli di normalit\u00e0.<br>Il picco raggiunto \u00e8 tanto pi\u00f9 consistente quanto maggiori sono la quantit\u00e0 di <strong>zuccheri<\/strong> introdotta e la velocit\u00e0 del loro assorbimento (<strong>carico glicemico<\/strong>), mentre la presenza di fibra alimentare, rallentando l\u2019assimilazione intestinale dei nutrienti, limita il picco di insulina.<br>Una volta soddisfatta la richiesta energetica della cellula dell\u2019organismo, l\u2019incremento di insulina stimola la conversione del glucosio in eccesso in depositi di <strong>glicogeno<\/strong>, in particolare a livello del fegato e dei muscoli.<\/li>\n\n\n\n<li><strong><span style=\"text-decoration: underline;\">Situazione normale di riposo (basale<\/span><\/strong><span style=\"text-decoration: underline;\"><strong>)<\/strong><\/span>. Appena la glicemia comincia a diminuire, la secrezione di insulina si riduce rapidamente, tornando a valori simili a quelli del digiuno dopo 2 o 3 ore dall\u2019assunzione del pasto.<\/li>\n\n\n\n<li><span style=\"text-decoration: underline;\"><strong>Breve periodo di digiuno<\/strong><\/span>. La produzione di insulina rimane a valori di base, senza picchi, nel digiuno notturno. A un certo punto, il calo della glicemia stimola le cellula \u03b1 del pancreas a produrre <strong>glucagone<\/strong>, che provoca la conversione del glicogeno in glucosio e la liberazione di questo nel sangue. La richiesta minima di glucosio \u00e8 pertanto assicurata dalle riserve di glicogeno. Il cervello riceve un segnale e lo traduce in sensazione di fame.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><span style=\"text-decoration: underline;\"><strong>Digiuno prolungato<\/strong><\/span>. Quando il digiuno perdura, le riserve di glicogeno dell\u2019organismo si assottigliano gradualmente. La secrezione di glucagone \u00e8 massima e aumentano altri ormoni (adrenalina, cortisolo) che innescano ulteriori meccanismi di <strong>approvvigionamento di glucosio<\/strong>. Esaurite le riserve di glicogeno, l\u2019organismo attinge energia dai <strong>lipidi<\/strong> (attraverso la lipolisi) ed utilizza gli AA ottenuti dalla degradazione delle proteine per produrre glucosio (<strong>gluconeogenesi<\/strong>). Entrambi questi meccanismi sono a lungo andare deleteri per l\u2019organismo, il primo (lipolisi) perch\u00e9 porta all\u2019accumulo di corpi chetonici (<b>chetoacidosi<\/b>\u2192coma\u2192morte) e il secondo (gluconeogenesi) perch\u00e9, una volta esaurite le proteine introdotte con gli alimenti, l\u2019organismo arriva a degradare le proprie proteine strutturali (per esempio quelle muscolari).\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>La <span style=\"text-decoration: underline;\"><strong>lipolisi<\/strong><\/span> o <span style=\"text-decoration: underline;\"><strong>catabolismo lipidico<\/strong><\/span> \u00e8 un processo metabolico che prevede la scissione dei trigliceridi permettendo la liberazione degli acidi grassi liberi (<strong>FFA<\/strong>) e glicerolo (<strong>glicerina<\/strong>). La lipolisi \u00e8 mediata dalla lipasi ed \u00e8 indetta dagli ormoni glucagone, somatotropina (o GH), cortisolo, adrenalina, noradrenalina e testosterone.<\/li>\n\n\n\n<li>La <span style=\"text-decoration: underline;\"><strong>gluconeogenesi<\/strong><\/span> \u00e8 una via metabolica che permette di formare ex novo glucosio da molecole che non sono carboidrati. I precursori del glucosio sono soprattutto gli <span style=\"text-decoration: underline;\">amminoacidi <\/span><span style=\"text-decoration: underline;\">glucogenici<\/span><span style=\"text-decoration: underline;\"> (GAA<\/span>) nel digiuno ed il <span style=\"text-decoration: underline;\">lattato<\/span> proveniente dai muscoli dopo un intenso sforzo muscolare e dagli <span style=\"text-decoration: underline;\">eritrociti.<\/span><\/li>\n\n\n\n<li>La <span style=\"text-decoration: underline;\"><strong>chetogenesi<\/strong><\/span> \u00e8 una via sintetica che porta alla formazione dei <span style=\"text-decoration: underline;\"><b>corpi chetonici <\/b><\/span>a partire dall\u2019acetil-CoA. I corpi chetonici sono 3 composti che sono presenti nel sangue in piccole quantit\u00e0. Questi composti sintetizzati dalle cellule epatiche in caso di eccesso di acetil-CoA sono: acetone, acido acetoacetico, acido beta-idrossibutirrico.<br>(<b><a href=\"http:\/\/www.bmscience.net\/blog\/per-non-farsi-il-sangue-acido-la-chetoacidosi\/\">PER NON FARSI IL SANGUE ACIDO<\/a>)<\/b><\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n\n\n\n<li><span style=\"text-decoration: underline;\"><strong>Sovralimentazione<\/strong><\/span>. In risposta all\u2019eccessiva assunzione di cibo, soprattutto di alimenti ad alto contenuto di zuccheri, la produzione di insulina \u00e8 intensamente e costantemente stimolata. L\u2019organismo non ha modo di eliminare il glucosio, pu\u00f2 solo utilizzarlo o accumularlo, quindi, una volta soddisfatta le richieste energetiche e saturate le riserve di <strong>glicogeno<\/strong>, il glucosio \u00e8 convertito in un deposito energetico alternativo, ossia in <strong>acidi grassi<\/strong>, accumulati nel tessuto adiposo (grasso) sotto forma di <strong>trigliceridi<\/strong>. Questo processo conduce nel tempo a un incremento del peso corporeo.<\/li>\n\n\n\n<li><span style=\"text-decoration: underline;\"><strong>Sovralimentazione prolungata<\/strong><\/span>. Se si persiste nell\u2019eccedere con il cibo, la produzione di insulina si mantiene a livelli costantemente elevati (<strong>iperinsulinismo<\/strong>), ma nel tempo le cellule dell\u2019organismo perdono gradualmente la loro sensibilit\u00e0 all\u2019insulina (<strong>insulino-resistenza<\/strong>) e ci\u00f2 si traduce in un aumento permanente dei livelli di glucosio nel sangue.<br>Questa condizione si verifica nei soggetti <strong>obesi<\/strong>: anche se non tutti i soggetti obesi sono insulino-resistenti e non tutti quelli insulino-resistenti sono obesi, \u00e8 accertato che tra obesit\u00e0 e alti livelli di insulina circolante esiste una stretta correlazione e che l\u2019eccesso ponderale riduce la sensibilit\u00e0 dei tessuti periferici all\u2019insulina.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n<div id=\"bmscience869596408\" style=\"margin-top: 15px;margin-bottom: 15px;margin-left: auto;margin-right: auto;text-align: center;\"><a href=\"https:\/\/amzn.to\/4k99l5m\" target=\"_blank\" 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style=\"text-decoration: underline;\">La secrezione dell\u2019insulina<\/span> \u00e8 regolata principalmente dalla glicemia, ma anche da altre sostanze come AA, ormoni (glucagone, cortisolo, somatotropine) o farmaci possono stimolarlo.<br>La maggior parte dell\u2019insulina viene <strong>degradata <\/strong>nel fegato e nei reni grazie all\u2019enzima <em><strong>glutadione insulina transidrogenasi<\/strong><\/em> e dall\u2019enzima proteolitico tissutale specifico denominato <em><strong>insulinasi<\/strong><\/em>.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-left\">Le <strong>funzioni fisiologiche<\/strong> dell&#8217;insulina sono numerose; oltre alla riduzione della glicemia, l\u2019insulina entra nel metabolismo proteico, nel metabolismo lipidico, nel metabolismo idro-salino, nell\u2019attivit\u00e0 cellulare e nella produzione di energia.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-left\">Gli <strong>organi bersaglio<\/strong> pi\u00f9 importanti dell\u2019insulina sono il fegato, il muscolo e il tessuto adiposo ma con importanti differenze funzionali:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>EFFETTI DELL\u2019INSULINA SUL FEGATO<\/strong>: promuove la sintesi del glicogeno, incrementa la sintesi di trigliceridi e colesterolo, incrementa la sintesi proteica, inibisce la glicogenolisi, la gluconeogenesi e la chetogenesi.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>EFFETTI DELL\u2019INSULINA SUL MUSCOLO<\/strong>: promuove la sintesi proteica, la sintesi del glicogeno, favorisce l\u2019assorbimento di amminoacidi.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>EFFETTI DELL\u2019INSULINA SUL TESSUTO ADIPOSO<\/strong>: promuove il deposito di trigliceridi, inibisce la lipolisi, favorisce l\u2019assorbimento di glucosio ed acidi grassi.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n<div id=\"bmscience2300051652\" style=\"margin-top: 15px;margin-bottom: 15px;margin-left: auto;margin-right: auto;text-align: center;\"><a href=\"https:\/\/amzn.to\/47uEWuz\" target=\"_blank\" aria-label=\"Exp_Storefront_CTA_Banner_DT_06_3000x400\"><img 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dell&#8217;insulina<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":4,"featured_media":9558,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"advgb_blocks_editor_width":"","advgb_blocks_columns_visual_guide":"","footnotes":""},"categories":[62],"tags":[849,1347,1505,1506,1580,1982,2322,2375,3559,3564,3600,3602,3604,3606,3607,3608,3991,3992,4038,4182,4183,5269,5478,5819,5863,5927,6665,6977,7023],"class_list":{"0":"post-5980","1":"post","2":"type-post","3":"status-publish","4":"format-standard","5":"has-post-thumbnail","6":"hentry","7":"category-fisiologia","8":"tag-atp","9":"tag-carico-glicemico","10":"tag-cellule-","12":"tag-chetogenesi","13":"tag-corpi-chetonici","14":"tag-digiuno","15":"tag-disolfuro-intercatena","16":"tag-glicemia","17":"tag-glicogeno","18":"tag-glucagone","19":"tag-gluconeogenesi","20":"tag-glucosio","21":"tag-glut1","22":"tag-glut2","23":"tag-glut4","24":"tag-insulina","25":"tag-insulinasi","26":"tag-intracatena","27":"tag-isole-di-langerhans","28":"tag-isole-pancreatiche","29":"tag-obesi","30":"tag-pancreas","31":"tag-polipeptide-pancreatico","32":"tag-ponti-intercatena","33":"tag-preproinsulina","34":"tag-secrezione-gastrica","35":"tag-somatostadina","36":"tag-sovralimentazione","37":"entry"},"author_meta":{"display_name":"Raffo 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