L’elemento finale della ramificazione polmonare è l’alveolo di cui ne esistono nei lobi polmonari circa 3·108, con diametro di circa 0.1 mm e superficie S = 100 m2. L’alveolo è importante perché è il luogo in cui avvengono gli scambi gassosi tra sangue e aria.
L’aria presente in tutti gli alveoli è circa 3 litri, contro i 100 ml di sangue presenti in media nei capillari polmonari. Questi costituiscono una rete fitta intorno agli alveoli ed il sangue forma una struttura continua sulla parete esterna degli alveoli.
La parete interna dell’alveolo è costituita da un sottile strato elastico di cellule epiteliali di tipo I che riveste una cavità in cui oltre ad un sottile strato di H2O c’è una sostanza surfattante prodotta continuamente dai pneumociti dette cellule epiteliali di tipo II.
Il film di acqua è dovuto al vapore dell’aria che nell’alveolo si trova in condizioni di vapore saturo e condensando forma il film liquido aderente all’alveolo.
Il surfattante (una lipoproteina estere di acidi grassi), invece, è un potente tensioattivo capace di ridurre la tensione superficiale γ dello strato di H2O e quindi riduce la pressione p dovuta alla curvatura della bolla liquida interna agli alveoli. Pertanto, l’elasticità del polmone è dovuta non solo alle fibre elastiche dell’alveolo, ma anche alla tensione superficiale del liquido aderente all’alveolo.
All’interno gli alveoli sono ricoperti da un sottile strato di liquido e poiché sono cavi le molecole di H2O del film liquido tendono ad avvicinarsi tra loro grazie all’effetto della tensione superficiale del liquido stesso. Ciò genera una pressione di collassamento che riduce il raggio r degli alveoli, che tendono a collassare. La tendenza al collasso degli alveoli è contrastata dalla presenza del surfattante che, abbassando la γ, ne permette l’equilibrio.
In assenza di molecole tensioattive, Δp è circa 15 torr, un valore elevato per l’inspirazione e quindi per l’apertura degli alveoli. Le molecole Tensioattive riducono Δp a 1 torr per facilitare l’apertura dell’alveolo durante l’inspirazione. Infatti, quando l’alveolo è sgonfio, la concentrazione superficiale di molecole tensioattive è alta e γ si riduce, permettendo all’alveolo di espandersi più facilmente.
Al contrario, quando l’alveolo è gonfio, la concentrazione superficiale di molecole tensioattive si riduce e γ cresce. Δp aumenta, favorendo la compressione dell’alveolo per espellere l’aria.
Descrizione del fenomeno con la legge di Laplace
La tensione esercitata dalla parete dell’alveolo dipende sia dall’elasticità della membrana che dalla tensione γ del liquido sulla parete che contiene il surfattante.
Gli alveoli si possono considerare come delle sferette con un foro da cui entra l’aria inspirata. Applicando la legge di Laplace alla membrana sferica:
r(pi - pext) = rΔp = 2γ
dove r è il raggio dell’alveolo, Δp è la differenza di pressione fra la pressione interna pi nell’alveolo e pressione esterna pext extrapolmonare agli alveoli (pressione pleurale) e γ è la tensione superficiale del liquido alveolare.
Durante l’espirazione, la Δp = pi – pext diminuisce in quanto il volume si riduce, la pext pleurale cresce e la pi rimane costante (quella dell’aria esterna). Infatti, essendo gli alveoli collegati ai bronchi e quindi all’esterno, la pi di aria all’interno dell’alveolo è costante e pari a quella atmosferica.
Nello stesso tempo, la contrazione muscolare riduce il raggio r degli alveoli. Se r e Δp diminuiscono, γ deve ridursi per soddisfare la condizione di equilibrio rΔp = 2γ.
Questo è dovuto grazie alla presenza del surfattante. Tali molecole hanno l’effetto di diminuire la forza di coesione fra le molecole di H2O e quindi anche la γ del liquido che ricopre l’alveolo. Infatti, al termine dell’espirazione, con la riduzione di r dell’alveolo, aumenta il numero di molecole di tensioattivo per unità di superficie. Ciò riduce la tensione superficiale γ in modo che sia ristabilito l’equilibrio di Laplace rΔp = 2γ ed evita che l’alveolo collassi, come succederebbe se non ci fossero le molecole di surfattante.
Durante la fase di inspirazione, si avrebbe l’effetto inverso se γ fosse costante, cioè l’alveolo tenderebbe a dilatarsi. Infatti, durante l’inspirazione, la pext decresce per l’aumento del volume toracico ed essendo pi circa costante, la Δp = pi – pext aumenta. Allo stesso tempo, il raggio r degli alveoli cresce per l’ingresso di aria a pi = cost. Quindi, durante l’inspirazione rΔp aumenta e se γ fosse costante, la condizione di equilibrio di Laplace rΔp = 2γ non sarebbe più soddisfatta e ciò farebbe crescere ancora di più r dell’alveolo. In questo caso gli alveoli avrebbero tendenza a dilatarsi e a rompersi. È necessario, quindi, che al crescere di r cresca anche γ per limitare l’aumento di r e soddisfare l’equazione di Laplace.
Durante l’inspirazione, l’aumento di r dell’alveolo tende a distanziare le molecole di surfattante e, quindi, il numero di molecole di surfattante per unità di superficie decresce. Ciò comporta un aumento della tensione superficiale γ della parete dell’alveolo.
Di conseguenza, all’aumentare del prodotto rΔp cresce anche γ in modo che l’equazione di Laplace sia soddisfatta.
Quindi, il ruolo del surfattante è quello di far variare γ durante le fasi di espirazione ed inspirazione, in modo che l’equilibrio rΔp = 2γ sia soddisfatto. Una quantità insufficiente di surfattante nei polmoni è causa di decesso in molti neonati a causa della patologia “malattie delle membrane ialine”. Questa è una patologia congenita del neonato che è caratterizzata da insufficiente produzione di surfattante durante la vita fetale.
Fonte: Fisica biomedica.