Il cuore genera il proprio impulso elettrico principalmente attraverso il nodo seno-atriale (NSA), anche detto nodo sinusale. Questo pacemaker naturale produce impulsi a una frequenza normale compresa tra 60 e 100 battiti al minuto. L’impulso generato dal NSA si trasmette inizialmente alle cellule miocardiche dell’atrio destro, determinandone la contrazione, che corrisponde all’onda P nell’elettrocardiogramma (ECG).
Successivamente, l’impulso viene condotto all’atrio sinistro attraverso la via internodale anteriore (fascio di Bachmann), permettendo la contrazione sincronizzata degli atri. Parallelamente, il segnale raggiunge il nodo atrio-ventricolare (NAV) tramite tre principali vie internodali:
- via anteriore (di Bachmann);
- via media (di Wenckebach);
- via posteriore (di Thorel).
Nel NAV, l’impulso subisce un rallentamento, visibile nell’ECG come segmento PR. Successivamente, l’attività elettrica prosegue verso i ventricoli attraverso il fascio di His, che si divide in due branche principali: branca destra e branca sinistra (con biforcazione in fascicolo anteriore e fascicolo posteriore).
Le fibre di Purkinje, situate nelle regioni più distali del sistema di conduzione, distribuiscono rapidamente l’impulso elettrico al miocardio ventricolare, provocando la contrazione ventricolare (onda QRS nell’ECG).
Potenziale d’azione cardiaco
Il potenziale di membrana a riposo dei miocardiociti è mantenuto a circa -90 mV grazie all’azione della pompa Na⁺/K⁺, che utilizza energia sotto forma di ATP per espellere 3 ioni Na⁺ dalla cellula e importare 2 ioni K⁺, creando una carica negativa interna rispetto all’esterno. Questo stato di equilibrio elettrochimico è fondamentale per la preparazione del potenziale d’azione cardiaco, che è essenziale per l’attività contrattile del cuore.
Il potenziale d’azione dei miocardiociti si distingue in cinque fasi principali (fase 0-4), ognuna delle quali corrisponde a specifici movimenti ionici attraverso la membrana cellulare.
PRA: periodo refrattario assoluto;
PRR: periodo refrattario relativo.
- Fase 0: Depolarizzazione rapida
L’apertura dei canali voltaggio-dipendenti del sodio (Na⁺) consente un rapido ingresso di Na⁺ nella cellula. Questo provoca un’inversione temporanea del potenziale di membrana, che diventa positivo rispetto all’esterno. - Fase 1: Ripolarizzazione precoce
I canali del sodio si chiudono rapidamente, mentre si aprono i canali del potassio (K⁺). Il K⁺ esce dalla cellula, iniziando una parziale ripolarizzazione. - Fase 2: Plateau
Durante questa fase cruciale, l’ingresso di ioni calcio (Ca²⁺) attraverso i canali lenti del calcio bilancia l’uscita di K⁺, mantenendo il potenziale di membrana stabile per un breve periodo.
Il Ca²⁺ entra nel sarcoplasma dai tubuli T e dal reticolo sarcoplasmatico, attivando la contrazione muscolare. Il calcio si lega alla troponina, spostando la tropomiosina e consentendo l’interazione tra actina e miosina, che produce la contrazione. - Fase 3: Ripolarizzazione rapida
L’apertura massiva dei canali del potassio accelera l’uscita di K⁺ dalla cellula, mentre l’ingresso di Ca²⁺ si riduce. La membrana torna verso il potenziale di riposo. - Fase 4: Riposo
La pompa Na⁺/K⁺ ristabilisce la distribuzione ionica originaria, espellendo Na⁺ e reintegrando K⁺ all’interno della cellula. Questo prepara la membrana per un nuovo ciclo di potenziale d’azione.
Le cellule del miocardio specifico (es. nodo seno-atriale) mostrano un potenziale d’azione differente:
- Fase 4: lenta depolarizzazione spontanea mediata dalla corrente “funny” (ingresso di Na⁺). Questa fase è responsabile dell’automatismo cardiaco.
- Fase 0: depolarizzazione rapida mediata prevalentemente da canali del calcio (Ca²⁺).
- Assenza di plateau: conferisce un aspetto “a spike” al potenziale d’azione.
L’attività del sistema nervoso autonomo regola queste dinamiche:
- Parasimpatico: rallenta la frequenza cardiaca aumentando l’uscita di K⁺ (riduzione della frequenza sinusale).
- Simpatico: aumenta la frequenza cardiaca e la contrattilità incrementando l’ingresso di Na⁺ e Ca²⁺.
Queste complessità elettrofisiologiche garantiscono una contrazione efficace e coordinata del cuore.
L’ivabradina, un farmaco utilizzato come trattamento di seconda linea nell’insufficienza cardiaca, agisce bloccando la corrente funny, riducendo la depolarizzazione spontanea delle cellule del nodo seno-atriale e abbassando la frequenza cardiaca senza influire sulla forza di contrazione del cuore.
Ciclo cardiaco e manifestazioni elettrocardiografiche
Il ciclo cardiaco descrive i vari eventi elettrici e meccanici che si verificano durante un battito cardiaco. È diviso in due fasi principali: la sistole (contrazione del cuore) e la diastole (rilassamento del cuore). L’elettrocardiogramma (ECG) riflette l’attività elettrica del cuore durante il ciclo cardiaco.
La sistole atriale è rappresentata dall’onda P, che indica la depolarizzazione degli atri e l’inizio della contrazione atriale. La conduzione dell’impulso elettrico attraverso il nodo atrioventricolare (AV) è visibile nel segmento PR.
L’inizio della sistole ventricolare coincide con il complesso QRS, che rappresenta la depolarizzazione dei ventricoli e l’inizio della contrazione ventricolare. La ripolarizzazione ventricolare, che segna il ritorno delle cellule miocardiche al loro stato di riposo, è visibile nel tratto ST e nell’onda T. Infine, la diastole ventricolare inizia con la fine dell’onda T e continua fino all’inizio del QRS successivo.
A. Diastole.
B. Sistole.
La sistole ventricolare inizia con la chiusura delle valvole atrioventricolari (causando il primo tono cardiaco) e prosegue nella fase di contrazione isovolumetrica, in cui la pressione nei ventricoli aumenta senza variazioni di volume, poiché sia le valvole atrioventricolari che quelle semilunari sono chiuse. Quando la pressione nei ventricoli supera quella delle arterie, si aprono le valvole semilunari (aortica e polmonare), segnando l’inizio della fase espulsiva o contrazione isotonica, in cui il sangue viene espulso dai ventricoli verso le grandi arterie, riducendo il volume ventricolare.
Quando la pressione intraventricolare scende sotto quella arteriosa, le valvole semilunari si chiudono (secondo tono) e inizia la diastole. La diastole inizia con una breve fase di rilassamento isovolumetrico, durante la quale la pressione all’interno del ventricolo diminuisce. Successivamente, le valvole atrioventricolari si aprono, permettendo il riempimento ventricolare. Questo avviene in due fasi: il riempimento diastolico rapido, in cui il sangue accumulato negli atri durante la sistole passa rapidamente nei ventricoli, e la diastasi, in cui il flusso di sangue dai ventricoli è ridotto, ma continua ad arrivare dai vasi venosi.
Alla fine della diastole, la contrazione atriale completa il riempimento ventricolare, facilitando l’ingresso del sangue negli ventricoli. In caso di fibrillazione atriale, questa contrazione atriale è assente, ma il riempimento ventricolare avviene comunque.
Il ciclo cardiaco nella parte destra del cuore è simile a quello della parte sinistra, ma con pressioni molto più basse. Le fasi del ciclo cardiaco e le variabili come la pressione ventricolare e la pressione nelle arterie polmonari sono circa cinque volte inferiori rispetto alla parte sinistra.
Frazione di eiezione (FE)
La frazione di eiezione è un parametro importante per valutare la funzione ventricolare sinistra e la salute cardiaca complessiva. Essa indica la percentuale di sangue che il ventricolo sinistro espelle ad ogni battito rispetto al volume di sangue che contiene alla fine della diastole. La frazione di eiezione (FE) si calcola come segue:
Il volume sistolico (SV) è il volume di sangue espulso dal ventricolo durante la contrazione, mentre il volume telediastolico (VTD) è il volume di sangue presente nel ventricolo alla fine della diastole.
Una frazione di eiezione compresa tra il 50% e il 70% è considerata normale. Valori inferiori possono indicare una riduzione della capacità di contrazione del cuore, come accade in condizioni patologiche come la cardiopatia ischemica o lo scompenso cardiaco.
Meccanismi di adattamento cardiovascolare
Il volume di eiezione (o volume sistolico) rappresenta il volume di sangue che il cuore espelle durante ogni contrazione ventricolare. La gittata cardiaca, invece, è il volume di sangue espulso in un minuto e dipende sia dal volume sistolico che dalla frequenza cardiaca. I meccanismi che influenzano il volume sistolico includono il precarico, il postcarico e la contrattilità.
Il precarico è legato alla lunghezza delle fibre muscolari alla fine della diastole, che aumenta all’aumentare del volume telediastolico ventricolare. Questo fenomeno si basa sulla legge di Starling, secondo cui un aumento del precarico incrementa la contrazione ventricolare, ma solo entro certi limiti. Il volume di riempimento diastolico e quindi il precarico dipendono principalmente dal ritorno venoso e dalla contrazione atriale.
Il ritorno venoso è influenzato dal volume circolante e dal volume circolante effettivo. Un eccesso di volume totale, come nel caso della trasudazione di liquidi in spazi extravascolari (ad esempio nell’ascite), rappresenta una situazione di basso precarico. Inoltre, il tono vasale periferico gioca un ruolo chiave: la vasocostrizione venosa aumenta il ritorno venoso e, di conseguenza, il precarico.
Il postcarico è determinato dalle resistenze periferiche, dalla pressione che il cuore deve vincere per espellere il sangue e dalla geometria della cavità ventricolare. Si riferisce alla tensione o stress della parete ventricolare. Il ventricolo sinistro, che ha una forma più o meno sferica, segue la legge di Laplace. Secondo questa legge, la tensione della parete è uguale alla pressione intracavitaria moltiplicata per il raggio della cavità e divisa per il doppio dello spessore della parete.
La contrattilità dipende dall’inotropismo, che rappresenta la forza di contrazione del cuore. L’inotropismo è influenzato dal sistema nervoso simpatico e dall’attività di vari farmaci. Un aumento dell’inotropismo migliora la forza di contrazione, mentre una diminuzione riduce la capacità contrattile.
La frequenza cardiaca è regolata dal sistema nervoso simpatico e parasimpatico. Insieme al volume di eiezione, determina la gittata cardiaca. L’aumento della frequenza cardiaca aumenta la gittata cardiaca, mentre una riduzione della frequenza cardiaca comporta una diminuzione della gittata.
Emodinamica circolatoria
L’emodinamica circolatoria si basa su tre variabili fondamentali e correlate tra loro:
- Pressione arteriosa = Gittata cardiaca x Resistenze vascolari
- Gittata cardiaca = Volume sistolico x Frequenza cardiaca
- Resistenze vascolari, che dipendono principalmente dal raggio o calibro dei vasi sanguigni e dalla viscosità del sangue.
Il passaggio dal clinostatismo (posizione supina) all’ortostatismo (posizione eretta) comporta una serie di adattamenti fisiologici. In particolare, si verifica una riduzione del tono vagale, un aumento del tono ortosimpatico e un incremento della frequenza cardiaca per compensare la gravità e mantenere una perfusione adeguata degli organi vitali.
Fonte: Manuale di cardiologia, chirurgia vascolare e cardiochirurgia. Concorso Nazionale SSM.