Le alterazioni intrinseche della conduzione nelle ramificazioni destra o sinistra del fascio di His (disturbi della conduzione intraventricolare) sono responsabili dell’allungamento dell’intervallo QRS. Solitamente, si afferma che nei casi di blocchi di branca completi, la durata dell’intervallo QRS è di circa 120 ms, mentre nei casi di blocchi incompleti questo intervallo varia tra 100 e 120 ms.
Fonte: Principi di medicina interna (Harrison).
Normalmente, il vettore QRS è indirizzato verso la regione miocardica in cui si verifica il ritardo nella depolarizzazione (come mostrato in figura). Pertanto, nel caso di blocco di branca destro, il vettore QRS risultante è orientato anteriormente e verso destra (tipicamente con un rSR’ in V1 e un qRS in V6). D’altro canto, il blocco di branca sinistro causa alterazioni nella depolarizzazione ventricolare sia nelle fasi iniziali che finali, e il vettore QRS risultante è diretto a sinistra e posteriormente. Inoltre, l’attivazione ventricolare, invece di procedere normalmente da sinistra a destra, si verifica in direzione opposta, da destra a sinistra. Di conseguenza, il blocco di branca sinistro determina complessi allargati e negativi (QS) nella derivazione V1 e complessi completamente positivi (R) in V6.
Un andamento simile a quello del blocco di branca sinistro, con un picco netto, può essere osservato in molti individui con un pacemaker ventricolare destro. Questo è dovuto al ritardo relativo nell’attivazione del ventricolo sinistro.
Il blocco di branca può verificarsi in diverse situazioni. Rispetto al blocco di branca sinistro, il blocco di branca destro è più frequente tra i soggetti senza patologie cardiache strutturali. Tuttavia, può anche verificarsi in presenza di patologie cardiache congenite (come difetti del setto interatriale) o acquisite (come patologie valvolari o ischemiche). D’altra parte, il blocco di branca sinistro è spesso indicativo delle seguenti condizioni, associate a un aumento del rischio di morbilità e mortalità cardiovascolare: coronaropatia (spesso con compromissione della funzione ventricolare sinistra), cardiopatia ipertensiva, patologie valvolari aortiche e miocardiopatie.
I blocchi di branca possono essere sia cronici che intermittenti, e la loro presenza può essere legata alla frequenza cardiaca. Ad esempio, tendono a verificarsi più frequentemente quando la frequenza cardiaca supera determinati valori critici.
I blocchi di branca e le anomalie della conduzione provocate dai pacemaker non solo influenzano la depolarizzazione ventricolare (QRS), ma sono frequentemente collegati a anomalie secondarie della ripolarizzazione (ST-T). Nei casi di blocchi di branca, l’onda T adotta un andamento caratteristico con polarità opposta rispetto all’ultima deflessione del complesso QRS. Questa discrepanza nelle ampiezze delle onde QRST è dovuta alla perturbazione della sequenza di ripolarizzazione, la quale subisce alterazioni a seguito delle modificazioni nella depolarizzazione.
D’altra parte, le anomalie primarie della ripolarizzazione sono indipendenti dalle variazioni nel complesso QRS e sono invece legate alle modifiche effettive delle proprietà elettriche delle fibre miocardiche. Queste modifiche coinvolgono, ad esempio, il potenziale di membrana a riposo o la durata del potenziale d’azione. Tali alterazioni non derivano semplicemente da cambiamenti nella sequenza di ripolarizzazione. Condizioni come l’ischemia, le variazioni elettrolitiche e alcuni farmaci (come la digitale) sono responsabili di cambiamenti primari nell’aspetto dell’onda ST-T.
È importante notare che variazioni primarie e secondarie dell’onda T possono coesistere. Ad esempio, l’inversione dell’onda T nelle derivazioni precordiali destre, in caso di blocco di branca sinistro, o nelle derivazioni precordiali sinistre, in caso di blocco di branca destro, può costituire un segno significativo di un’ischemia sottostante o di altre anomalie.
La sindrome di Brugada rappresenta una situazione in cui si simula un blocco di branca destro con sovraelevazione del segmento ST nelle derivazioni precordiali destre.
I blocchi parziali, noti anche come “emiblocchi,” come il blocco del fascio lento anteriore o posteriore del fascio di His, in genere non allungano significativamente la durata del complesso QRS. Tuttavia, sono più frequentemente associati a spostamenti dell’asse QRS sul piano frontale, in direzione sinistra o destra a seconda del caso.
In alcune situazioni, possono verificarsi combinazioni più complesse di blocchi di fascio e di branca, coinvolgendo sia i fasci di conduzione destro che sinistro. Esempi di blocchi bifascicolari includono la combinazione di un blocco di branca destro con un blocco di fascio posteriore sinistro, o un blocco di branca destro con un blocco di fascio anteriore sinistro, oppure ancora il blocco completo di branca sinistra. In un individuo asintomatico, la presenza di un blocco bifascicolare cronico è generalmente associata a un rischio relativamente basso di progressione verso un blocco cardiaco di alto grado nel sistema di conduzione A-V. Tuttavia, la comparsa improvvisa di un blocco bifascicolare in concomitanza con un infarto acuto anteriore del miocardio comporta un rischio notevolmente maggiore di un blocco cardiaco completo.
L’alternanza tra il blocco di branca destro e sinistro può indicare la presenza di una patologia trifascicolare. Tuttavia, è importante notare che la presenza di un intervallo PR prolungato e di un blocco bifascicolare non necessariamente indica un coinvolgimento del sistema trifascicolare. Questa situazione potrebbe verificarsi anche in caso di patologie del nodo A-V o di blocco bifascicolare.
Vi sono anche alcuni fattori esterni, come tossici, che possono rallentare la conduzione intraventricolare. In particolare, l’iperpotassiemia o l’assunzione di specifici farmaci (come gli agenti antiaritmici di classe I, gli antidepressivi triciclici e le fenotiazine) possono causare un ritardo nella conduzione intraventricolare.
L’aumento della durata del complesso QRS non rappresenta solo un sintomo di ritardo nella conduzione, ma può essere anche associato alla preeccitazione dei ventricoli. Questo fenomeno deriva da un circuito di conduzione anomalo che bypassa le vie normali, come accade nella sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW) e nelle sindromi ad essa correlate.
La diagnosi della sindrome di WPW si basa su una caratteristica triade di segni ECG. Questa triade comprende un complesso QRS allargato, un intervallo PR relativamente breve e uno sdoppiamento nella parte iniziale del complesso QRS (detta onda delta). L’onda delta rappresenta un’alterazione dovuta a una stimolazione anomala delle cellule del miocardio ventricolare. La presenza di questa anomalia predispone alla comparsa di tachiaritmie sopraventricolari da rientro, che sono aritmie che possono verificarsi quando un segnale elettrico ciclicamente si ripete in una circuitazione anormale nelle camere superiori del cuore.